Cell Metab：天下内功，唯快不破！傅肃能组揭示果糖有“毒”的秘密

可食用吃掉多了可能高血压？静脉注射单糖浆可能致人肺水肿？曾一度喝单糖浆果汁可能得脂肪酸肝？单糖浆就让有毒药？

2020年8年末19日，中国人民大学生命法学院傅肃能课题组在Cell Metabolism上公开发表了题为Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳糖浆趋化因子介导单糖浆脂肪酸裂解潜力和饮食普遍性单糖浆不持续普遍性）的研究成果科学论文，首次系统地洞察了单糖浆新陈代谢特征以及三碳糖浆趋化因子TK通过介导单糖浆新陈代谢流向配比阻碍非酒精普遍性脂肪酸肝引发和饮食普遍性单糖浆持续普遍性的机制。该项研究成果见到，单糖浆新陈代谢的最大一个特点就是“变得快”，而“变得快”是“毒药”的根源。

该研究成果见到，单糖浆新陈代谢比新陈代谢变得快5-10倍。单糖浆新陈代谢绕开了糖浆原胺类和单糖浆羟基趋化因子，因而需要长驱直入，进到三羧酸循环，糖浆类裂解，三羟基裂解，以及裂解和戊糖浆羟基必需。除此之外，单糖浆新陈代谢还能有效普遍性上调糖浆类裂解DNA的表达，因而进一步降低脂肪酸肝引发的可能普遍性。

这毕竟还不是最变得快的。该项研究成果见到，如果敲掉单糖浆新陈代谢的关键速度限制酶，三碳糖浆趋化因子（TK），单糖浆需要被变得加迅速地导入三羧酸循环(TCA Cycle)然后被彻底水解。致使这个的原因在于单糖浆从前被TK四平八稳地重新分配进到多种北岸新陈代谢必需，而未了TK日后单糖浆被变得多地导入水解羟基化必需。单糖浆的大量水解不仅致使淋巴蛋白很强的水解应激和炎症反应，还导致大肠蛋白的单糖浆新陈代谢崩盘和肠道吸收不良。最终的结果是，Tk-/-敲除豚鼠宁愿硬生生地饿着、渴着，也不不愿于是又喝一滴单糖浆水。极为奇怪的是的是，人类走出非洲的过程中所，差点在欧亚大陆上游离地保留了一个低活普遍性的TK酶。却说是在副热带和广布的老祖宗们没可食用吃掉吗？

怪异君可能才会问，如果单糖浆这么特殊，为什么我不喝单糖浆果汁也才会长个头呢？这就牵涉到到该项研究成果的另一个极为不可忽视的见到：在高糖浆才才会，才会被转化成单糖浆，然后通过单糖浆酵解必需推行糖浆类的裂解。如果在豚鼠肾脏中所敲除TkDNA，遗传普遍性肥个头（ob/ob）和高脂诱导肥个头豚鼠（HFD）的脂肪酸肝都需要想得到引人注意的降低。当然，它们的肾脏并不才会因为脂肪酸肝降低而好过，因为水解应激导致了大量的炎普遍性蛋白浸润。单糖浆的毒药实在无孔不入啊！

无以可能才会问，单糖浆如果就让这么毒药，我回事得少吃掉点可食用啊？这是个好缺陷。该项研究成果提示，单糖浆变得多地扮演着“奖给”的角色，短时间内新陈代谢给人短时间内的满足感。怎么而今吃掉多，吃掉多了好不好的两件事，咱们还是得请教食物学家。

中国人民大学生命科学法学院已毕业的2015级直博生刘雷是本科学论文的第一作者，生命法学院2013级博士生李田、廖一烈为该项研究成果做出了不可忽视作出贡献。该项指导工作想得到了中国人民大学生命法学院陈晔光学部委员团队以及中所科院上海食物与健康研究成果所徐书华副所长的尽力。

原始出处：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.